本篇以異位性皮膚炎 (atopic dermatitis，AD) 當作疾病模式，在小鼠身上進行實驗。
與瘦鼠相比，AD 在胖鼠身上的嚴重程度高於瘦鼠，不過減肥後可緩解 AD，只是仍高於瘦鼠。
進一步發現，除了 T-helper 2 (Th2) 引起的發炎外，肥胖額外啟動了 Th17 發炎反應，是加劇 AD 的關鍵。分析 T-cell 的基因表現發現，PPARγ 在胖鼠 Th2 中表現被抑制；而瘦鼠 PPARγ-KO 後則表現出類似胖鼠的 AD 嚴重程度。顯示 PPARγ 具有抑制 Th17 的效果，但是肥胖卻會讓 PPARγ 失效。
最後，在現有藥物中找到 PPARγ 促效劑 (agonist)—羅格列酮 (rosiglitazone)—餵與胖鼠，成功緩解 AD 嚴重程度。
雖然藥物可以幫助 AD 的治療，或許透過減肥來改變免疫系統狀態，也是一種治療策略。
發表於 Nature (IF 69.504)
原文 https://www.nature.com/articles/s41586-022-04536-0